Келоидные узлы. Учреждение образования «гомельский государственный медицинский университет» Кафедра поликлинич

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра поликлинической терапии и общеврачебной практики

с курсом дерматовенерологии
С. А. СОХАР, АБДЕЛЬ МАЛАК ВАЛИД,

В. В. КОЗЛОВСКАЯ
ГЛУБОКИЕ И СИСТЕМНЫЕ

МИКОЗЫ

Учебно-методическое пособие

для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов

медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров

Гомель

ГомГМУ

2012

УДК 619.992.282 (072)

ББК 55.831.174.6 я 7

С 68
Рецензенты:

кандидат медицинских наук, доцент,

заведующий кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной практики

с курсом дерматовенерологии Гомельского государственного

медицинского университета Н. Ф. Бакалец;

заместитель главного врача по медицинской части

Гомельского областного клинического кожно-венерологического диспансера

В. Б. Неманов

Сохар, С. А.

С 68 Глубокие и системные микозы: учеб.-метод. пособие для студентов

лечебного, медико-диагностического факультетов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров / С. А. Сохар, Абдель Малак Валид, В. В. Козловская. — Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012. — 48 с.

ISBN 978-985-506-418-4

В данном учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы патогенеза и клинических проявлений глубоких и системных микозов. В настоящее время возрастает количество ВИЧ-инфицированных пациентов, что делает проблему системных оппортунистических системных микозов актуальной.

Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и терапии тропических глубоких микозов особенно актуальны для иностранных студентов из стран Азии, Латинской Америки, Африки.

Составлено в соответствии с типовой учебной программой МЗ РБ и включает в себя теоретический материал, а также примеры тестов, используемых на практических занятиях.

Предназначено для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров.
Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 13 февраля 2012 г., протокол № 1.
УДК 619.992.282 (072)

ББК 55.831.174.6 я 7

ISBN 978-985-506-418-4 © Учреждение образования

«Гомельский государственный

медицинский университет», 2012

СОДЕРЖАНИЕ

^ МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ 4

Глава 1. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ 6

1. Споротрихоз 6

2. Хромомикоз 9

3. Феогифомикоз (подкожный феомикотический абсцесс) 11

4. Лобомикоз 13

5. Риноспоридоз 15

6. Мицетома 16

Глава 2. СИСТЕМНЫЕ МИКОЗЫ 19

1. Кокцидидомикоз 19

2. Бластомикоз 21

3. Гистоплазмоз 24

4. Паракокцидиоидомикоз 27

Глава 3. ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ 29

1. Эндемический пенициллоз 29

2. Криптококкоз 30

3. Аспергиллез 32

4. Кандидоз 34

4.1 Глубокий кандидоз 34

4.2 Кандидоз желудочно-кишечного тракта 35

4.3 Кандидоз органов дыхания 38

4.4 «Хронический» вторичный (изолированный) диссеминированный кандидоз 39

4.5 «Острый» первичный (генирализованный) диссеминированный кандидоз 39

Литература 43

Примеры тестов и задач для контроля знаний 44

Ответы 46

№ 50

вопроса 50

Правильный 50

ответ 50

№ 50

вопроса 50

Правильный 50

ответ 50

№ 50

вопроса 50

Правильный 50

ответ 50

4 50

7 50

5 50

8 50

6 50

9 50

^ МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Глубокие микозы и системные микозы — заболевания с поражением кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемые грибами различных таксономических групп. Некоторые из них относятся к особо опасным инфекциям ввиду тяжести течения, иногда с летальным исходом.

В Европе многие глубокие (системные) микозы принято называть «экзотическими». Большая часть их наблюдалось в регионах с субтропическим и тропическим климатом — в Южной и Северной Америке, Африке, странах ближнего Востока. Однако в настоящее время они все чаще регистрируются в странах, где их в прошлом практически не знали. Этому способствует миграция населения, более частые туристические и деловые поездки из стран Европы в тропические страны.

Большую группу системных микозов составляют оппортунистические микозы, возникающие у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ инфицированные пациенты, больные после пересади внутренних органов и костного мозга, лица, получающие иммуносупрессорные препараты и т. д.).

Диагностика глубоких и системных микозов трудна, т. к. наблюдается значительный клинический полиморфизм, отсутствие специфических признаков, сходство с другими болезнями, а также случаи ассоциаций с ними (пиодермии, туберкулез, опухоли и др.). При этом диагностика отличается от обычных лабораторных исследований при дерматомикозах (получение культуры возбудителя возможно только в специальных клинико-лабораторных центрах). Малодоступным, к сожалению, остается проведение аллергологических тестов, серологических реакций, экспериментов на животных.

Несомненно, глубокие и системные микозы в наших регионах бывают чаще, чем диагностируются (истинная природа нередко распознается посмертно).

^ Цель занятия

Изучить этиопатогенез глубоких и системных микозов, клинические проявления отдельных форм, научить диагностику и дифференциальную диагностику, принципы лечения и профилактики глубоких и системных микозов.

Задачи занятия

Студент должен знать:

1. 
   Современную классификацию глубоких и системных микозов.
   
2. 
   Биологию возбудителей глубоких и системных микозов.
   
3. 
   Патогенез глубоких и системных микозов.
   
4. 
   Клинические проявления.
   
5. 
   Лабораторную диагностику глубоких и системных микозов.
   
6. 
   Дифференциальную диагностику глубоких микозов с другими сходными клинически дерматозами.
   
7. 
   Современные методы лечения.
   
8. 
   Основные меры профилактики глубоких и системных микозов.
   

Требования к исходному уровню знаний

Для полного усвоения материала студент должен повторить:

1. 
   Из курса микробиологии строение и свойства возбудителей грибковых заболеваний человека, методики бактериоскопического и бактериологического исследования.
   
2. 
   Из курса фармакологии — характеристики противогрибковых препаратов, правила выписывания лекарственных препаратов.
   

Контрольные вопросы по теме занятия

1. 
   Характеристика возбудителей глубоких и системных микозов.
   
2. 
   Классификация по МКБ-Х.
   
3. 
   Пути заражения, эпидемиология глубоких и системных микозов.
   
4. 
   Клинические проявления споротрихоза, хромомикоза, феогифомикоза, лобомикоза, риноспоридоза, мицетомы, кокцидиодоидомикоза, бластомикоза, гистоплазмоза, паракокцидиоидомикоза, пенициллоза, криптококкоза, аспергиллеза, глубокого кандидоза.
   
5. 
   Лабораторная диагностика глубоких и системных микозов.
   
6. 
   Дифференциальная диагностика глубоких и системных микозов.
   
7. 
   Принципы лечения и профилактики глубоких и системных микозов характеристика основных групп препаратов, применяемых в лечении.
   

Продолжительность занятия — 3 ч — для студентов 3-го курса, 7 ч — для студентов 6-го курса.


ГЛАВА 1

^ ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

1. Споротрихоз

Синонимы: болезнь садовников, болезнь Шенка.

Этиология. Возбудителем заболевания является диморфный гриб Sporotrix schenckii.

История открытия. Возбудитель споротрихоза открыт в 1989 г. Бернардом Шенком, работавшим сельскохозяйственным микологом в США.

Эпидемиология. Sporotrix schenckii встречается в почве повсеместно. Однако, заболевание эндемично для стран с теплым климатом — в Южной и Северной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии. Природным источником возбудителя является почва и растения. Sporotrix schenckii выделяют из перегноя, увядших и гниющих растений, сена, соломы, мха, древесины. Поэтому заболевание приобретает профессиональный характер, поражая работающих с этими материалами: огородников и флористов, садоводов и лесоводов, сельскохозяйственных рабочих. Отмечены также заболевания среди шахтеров, в связи с тем, что гриб обсеменяет деревянные крепления шахт. Возможно загрязнение земли, продаваемой в садоводческих магазинах, подстилки животных и пищевых продуктов. Крысы и насекомые могут быть пассивными переносчиками заболевания.

Споротрихоз, как правило, встречается в виде спорадических случаев, однако возможны вспышки заболевания. Травма кожи считается необходимым условием заражения. Проникновение возбудителя через неповрежденную кожу доказано экспериментально. Споротрихоз поражает также разные виды млекопитающих. Возможно заражение от животных, прежде всего, от домашних кошек. При этом факт предшествующей травматизации кожи (укус или царапина) устанавливали не всегда. Не исключена возможность аэрогенного заражения.

Патогенез. Иммунный ответ при споротрихозе обеспечивается реакциями клеточного иммунитета. Клетки возбудителя захватываются и уничтожаются нейтрофилами и макрофагами. Иммунный статус многих больных не позволяет утверждать о каком-либо заметном иммунодефиците.

Общее течение споротрихоза можно представить следующим образом. Инкубационный период — время от первичной травмы до появления первичного элемента на коже — в среднем занимает 2–3 недели. После образования первичного аффекта характерно лимфогенное распространение, с образованием новых очагов по ходу лимфатических сосудов до регионарных лимфоузлов. Однако нередко и длительное существование только кожного очага. В этих случаях считается, что больной имеет определенную невосприимчивость к инфекции за счет предшествующих контактов без развития болезни. Тем не менее, поражение глубоких органов характерно для гематогенного распространения, приводящего к развитию диссеминированного споротрихоза. При этом, как правило, имеется тяжелое предрасполагающее состояние: СПИД, сахарный диабет, хронический алкоголизм. Течение диссеминированного споротрихоза тяжелое и нередко заканчивается летальным исходом.

Классификация. Выделяют 3 основных формы споротрихоза: кожно-лимфатическую, локализованную кожную и диссеминированную. Особо стоит первичный споротрихоз легких (таблица 1).

Таблица 1 — Классификация споротихоза по МКБ-10

Код

Нозология

Клинические формы

В42

Споротрихоз




В42.0

Легочный споротрихоз

Первично-легочная форма

В42.1

Кожно-лимфатический споротрихоз

Кожно-лимфатическая форма

В42.7

Диссеминированный споротрихоз

Все формы диссеминированной инфекции, включая диссеминацию в легкие и кожу

В42.8

Другие виды споротрихоза

Локализованная кожная форма, споротрихоз слизистых оболочек и др.

В42.9

Споротрихоз неуточненный

Споротрихоз без точного указания формы или локализации


^ Клиническая картина споротрихоза

Кожно-лимфатическая форма. Эту форму диагностируют у 60 % больных. При данной форме в месте травмы кожи появляется первичный элемент, а затем по ходу лимфатических сосудов возникают следующие элементы.

Первичный элемент или споротрихозный шанкр располагается, как правило, на кисти или предплечье правой (рабочей) руки. Более редкой локализацией являются лицо (у детей), ноги и туловище. Как правило, его появление не сопровождается болевыми ощущениями. Данный элемент представляет собой плотный эритематозный узелок, который увеличивается в размерах до узла, приобретает темно-красный цвет с синюшным оттенком и спаивается с окружающей тканью. На поверхности элемента может развиваться гиперкератоз, делая ее бородавчатой. По периферии узелка всегда отмечается эритематозный синюшный венчик гиперемии. Затем узел становится менее плотным и разрушается, оставляя длительно существующую язву с серозным или гнойным отделяемым. Края язвы неровные, иногда подрытые и приподнятые за счет отека. Впоследствии первичный элемент рубцуется, что иногда приводит к ухудшению функции кисти.

Через несколько недель со времени появления первичного элемента похожий узелок возникает в новом месте, располагаясь по ходу лимфатического сосуда. При этом отмечается лимфангит и регионарный лимфаденит, но обычно без изъязвления. Вторичные элементы проходят ту же эволюцию, что и первичный. Они продолжают возникать, достигая регионарного лимфатического узла. Узелки и язвы располагаются цепочкой по ходу лимфатического сосуда (т. н. поротрихозное расположение элементов), рисунок 1.



^ Рисунок 1 — Первичный споротрихозный шанкр и вторичные узлы

по ходу лимфатических сосудов (споротрихозное расположение элементов)
Локализованная кожная форма встречается примерно у 40 % больных споротрихозом. Возможно существование первичного споротрихозного шанкра без проявления последующих элементов по ходу лимфатических сосудов. Локализация лицо и туловище. Выделяют веррукозную, бляшечную, индуративную узловую, угревидную и фурункулоподобную формы.

Диссеминированный споротрихоз составляет 5 % от всех случаев споротрихоза. Различают диссеминированный споротрихоз кожи и системный споротрихоз. Вероятно, диссеминация в кожу происходит вследствие аутоинокуляции. На коже появляются папулы, пустулы, узлы, элементы вскрываются, превращаясь в язву.

Системный споротрихоз поражает кости и суставы, чаще всего поражается большеберцовая кость и коленный сустав. Поражение внутренних органов встречается редко, возможно развитие пневмонии, менингита, эндофтальмита.

Диагностика

1. 
   Микроскопия отделяемого из очага (редко позволяет идентифицировать возбудителя).
   
2. 
   Культуральное исследование (быстрый рост культуры беловатого цвета при температуре 25 °С, поздние культуры приобретают коричневатый оттенок).
   
3. 
   Патоморфология кожи (выявляются сигароподобные клетки возбудителя, «астероидные тельца»).
   
4. 
   Внутридермальная инъекция споротрихина является наиболее быстрым тестом. Результат считывается через 48 часов. Однако положительная проба не свидетельствует об активном споротрихозе.
   
5. 
   ПЦР.
   

Терапия

Препаратом выбора является итраконазол (100–200 мг/сут в течение 3–12 мес.). Альтернативными препаратами являются флуканозол, йодистый калий. При системных формах рекомендован амфотерицин В. При единичном очаге возможна его деструкция или удаление. При локализованных формах используют локальную гипертермию (42 °С).

СПОРОТРИХОЗ
Возбудитель. Sporotrix schenckii.

Путь передачи. Контакт с почвой.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

^ Кожные высыпания. Единичные изъязвляющиеся узлы, вторичная диссеминация по ходу лимфатических сосудов.

Диагностика. Патоморфологическое исследование (округлые или овальные клетки и сигароподобные клетки), культуральное исследование, подкожный тест со споротрихином.

^ Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия. Йодистый калий, тербинафин, итраконазол, флуконазол, амфотерицин В.


2. Хромомикоз

Синонимы: хромобластомикоз, болезнь Педрозо, болезнь Фонсека, хромомикоз, кладоспоридоз, веррукозный дерматит, феоспоротрихоз, черный бластомикоз).

Этиология. Возбудителями хромомикоза являются грибы рода Fonsecaea, Philaphora и Cladosporium. Свойствами возбудителей является медленный рост с образованием темных пигментированных колоний, способность выдерживать высокие температуры (до 40–42 °С).

^ История открытия. Хромомикоз был открыт в 1911 г. Педрозо. Четыре года спустя Медлар описал случай хромомикоза в США. Долгое время вопрос о терминологии заболевания оставался открытым. Заболевание называли «черным бластомикозом» вследствие схожести клинической картины заболевания с североамериканским бластомикозом.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, однако чаще встречается в тропических и субтропических регионах (Мексика, Венесуэла, Бразилия, Кения, Мадагаскар). Заболевание чаще возникает у мужчин (соотношение 9:1), у детей отмечается редко. Возбудители находятся в почве и древесине. Болеют, преимущественно, сельскохозяйственные рабочие. Мехнизмом заражения является травматическая имплантация возбудителя. Передача заболевания от человека к человеку не происходит.

Патогенез. Инкубационный период хромомикоза неизвестен. Патогенной формой грибов являются тельца Медлара. Проникновение возбудителя в эпидермис, дерму и подкожную клетчатку приводит к образованию микроабсцесса и развитию очага пиогенного и гранулематозного воспаления. В центре его располагаются клетки возбудителя. Распространение очага инфекции идет per continuitatem путем аутоинкуляции, а также лимфогенным путем.

Классификация хромомикоза по МКБ-10 представлена в таблице 2.

Таблица 2 — Классификация хромомикоза по МКБ-10

Код

Нозология

В43

Хромомикоз и феомикотический абсцесс

В43.0

Кожный хромомикоз

В43.1

Феомикотический абсцесс мозга

В43.2

Подкожный феомикотический абсцесс и киста

В43.8

Другие виды хромомикоза

В43.9

Хромомикоз неуточненный


^ Клиническая картина. Поражение при хромомикозе ограничивается кожей за исключением гематогенного распространения возбудителя. В месте внедрения возбудителя (в 85 % случаев — нижние конечности, реже — верхние конечности, туловище, лицо) возникает ассиметричная папула. Постепенно формируются распространяющееся по периферии эритематозно — сквамозные или веррукозные очаги. Очаги могут изъязвляться, покрываясь корками, и оставляют рубцы и депигментацию. При снятии корок отмечаются обильные папилломатозные разрастания синюшно-розового цвета. Хромомикозу присуще хроническое, очень продолжительное течение.

Выделяют несколько клинических разновидностей хромомикоза: папиломатозно-язвенную, веррукозную, бляшечную или псориазиформную, узловатую, рубцовую.

Заболевание обычно не вызывает болевых ощущений, однако, может осложняться лимфостазом. Редким осложнением является карциноматозное перерождение очага (рисунок 2).



^ Рисунок 2 — Сливающиеся узлы с поверхностью, покрытой корками

при хромомикозе

Диагностика.

1. 
   Микроскопия отделяемого язв (определяются округлые возбудители с двойной стенкой — тельца Медлара).
   
2. 
   Культуральное исследование (культуры черного, серого или темно-синего оттенков).
   
3. 
   Патоморфологическое исследование (выявление телец Медлара).
   

Терапия.

Общепринятых методов терапии хромомикоза нет. Оперативное лечение проводится при единичных узлах. При распространенных высыпаниях препаратом выбора является итраконазол (200–600 мг/сут, не менее 1 года). В качестве альтернативных средств системной терапии применяют флуконазол или тербинафин. В запущенных случаях требуется ампутация конечности для предотвращения распространения инфекции.


ХРОМОМИКОЗ
Возбудитель. Группа возбудителей грибы рода Fonsecaea, Philaphora и Cladosporium.

Путь передачи. Контакт с почвой, травма с проникновением древесных частиц в кожу.

^ Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Веррукозные папулы и сливающиеся бляшки.

Диагностика. Патоморфологическое исследование (тельца Медлара), культуральное исследование.

Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия: Итраконазол, флуконазол, тербинафин, хирургическое лечение.


^ 3. Феогифомикоз (подкожный феомикотический абсцесс)

Возбудители. Наиболее частыми возбудителями подкожного феомикотического абсцесса являются Exophiala jeanselmeni и Wangiella dermatitdis, однако, описано более 100 видов возбудителей, способных вызывать феомикотический абсцесс. В отличие от хромомикоза возбудители феохроматического абсцесса образуют гифы в тканях человека.

^ История открытия. Первое описание феогифомикоза проведено в 1974 г. Л. Ахелло при патоморфологическом исследовании единичного образования у пациента после пересадки почки.

Эпидемиология. Заболевание чаще встречается в сельских районах с тёплым климатом — Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия и Африка. Заражение феогифомикозом происходит через зараженную почву или травматизацию древесными осколками. От человека к человеку заболевание не передается. Заболевание чаще развивается у лиц с иммуносупрессией, однако, описаны случаи заражения и иммунокомпетентных пациентов. Пересадка внутренних органов является одним из факторов риска развития инфекции.

Патогенез. Попадая в ткани, грибы вызывают воспалительную гранулематозную реакцию. Очаг поражения ограничивается обычно только дермой и частью подкожной клетчатки. Лимфогенного или гематогенного распространения инфекции, как правило, не происходит.

Классификация. Подкожный феогифомикоз помещен в раздел В43 вместе с хромомикозом под рубрикой В43.2 «Подкожный феомикотический абсцесс и киста».

^ Клиническая картина. Поражение обычно представлено в виде абсцесса, который располагается на конечностях. Абсцесс обычно одиночный, характеризуется флюктуацией, способен достигать 7 см в диаметре. Существование абсцесса обычно не влияет на общее состояние больного.

При вдыхании возбудителей, находящихся в почве, возможно возникновение легочной инфекции. Реже могут поражаться другие органы, в т. ч. и головной мозг, где возникает абсцесс (рисунок 3).


^ Рисунок 3 — Феогифомикотическая киста правой кисти у пациента

с пересаженной почкой
Диагностика

1. 
   Культуральное исследование.
   
2. 
   Патоморфологическое исследование.
   

Терапия

При единичных очагах в начале терапии проводится хирургическое иссечение очага, а в последующем — терапия системным антимикотиком итраконазолом.


ФЕОГИФОМИКОЗ
Возбудитель. Группа возбудителей родов Exophiala jeanselmeni и Wangiella dermatitdis.

Путь передачи. Контакт с почвой, травма с проникновением древесных частиц в кожу, вдыхание частиц.

^ Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Наиболее часто — единичные абсцессы на конечностях.

Диагностика. Патоморфологическое исследование, культуральное исследование.

^ Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия. Хирургическое удаление очага, затем — итраконазол.


4. Лобомикоз

Синонимы. Болезнь Хорхе Лобо, бластомикоз Хорхе Лобо, келоидный бластомикоз, микоз Лобо.

Возбудитель. Возбудитель лобомикоза до сих пор не культивирован, лабораторно модель заболевания изучалась после инокуляции возбудителя животным. В разных источниках ранее возбудитель заболевания назывался по разному: Paracoccidioides loboi, Glenosporella loboi, Blastomyces braziliensis, Glenosporopsis amazonica, Loboa loboi, Lobomyces. На сегодняшний день общепринят термин Lacazia loboi.

История открытия. Заболевание впервые описано Хорхе Лобо в 1931 г. в регионе Амазонки (Бразилия). В 1950 г. Трехос и Рамиро описали 1-й случай за пределами Бразилии. Известны сообщения о лобомикозе из Перу, Венесуэлы, Суринама, Боливии и Эквадора. Заболевание было выявлено у дельфинов, и в Испании описан случай заражения человека после контакта с дельфином.

Эпидемиология. Заболевание встречается практически только в странах Латинской Америки, прежде всего, в бассейне Амазонки. Путь передачи заболевания до конца не выяснен, но предположительно лобомикоз передается через зараженную почву через микротравмы кожи. Возможно, существует и резервуар возбудителя в воде. Зарегистрирован случай передачи лобомикоза от человека к человеку. Болеют чаще мужчины зрелого возраста.

Патогенез. Длительность инкубационного периода при лобомикозе неизвестна, однако, по данным некоторых публикаций она может достигать нескольких лет.

В месте внедрения возбудителя развивается гранулематозное воспаление. В очаге поражения никогда не наблюдалось некроза, гнойного воспаления и абсцессов. Самопроизвольное разрешение очагов не характерно.

^ Классификация по МКБ-10. В48.0 — «Лобомикоз».

Клиническая картина. Первичный очаг лобомикоза выглядит в виде бородавчатого узла, который затем становится келоидным. Излюбленной локализацией очагов является кожа ушных раковин и конечностей, реже — лицо, шея, нижняя часть спины. Узлы обычно розоватого или коричневатого цвета, на их поверхности выражены телеангиоэктазии и иногда — шелушение. Первичный очаг может персистировать в течение нескольких лет и не приводит к диссеминации инфекции. Отсутствие поражения внутренних органов можно объяснить тем, что возбудитель не растет при высоких температурах (рисунок 4).


^ Рисунок 4 — Диссеминированные келоидные узлы на коже плеча и предплечья

у больного лобомикозом
Лабораторная диагностика. Поскольку методика культурального исследования на сегодняшний день не разработана, диагностика лобомикоза основывается на данных микроскопического исследования и патоморфологического исследования пораженных тканей.

Терапия. Для терапии ограниченных очагов лобомикоза наиболее широко используется хирургическое иссечение очагов или же электрокоагуляция. Системные противогрибковые препараты при лобомикозе не эффективны. Для терапии используется клозамин в дозе 300 мг в день в течение 1-го месяца в споследующим снижением до 100 мг. Прием препарата продолжается в течение нескольких лет.


ЛОБОМИКОЗ
Возбудитель. Lacazia loboi, не выделен.

Путь передачи. Не известен, возможно контакт с почвой, зараженными дельфинами и человеком.

^ Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Твердые келоидоподобные узлы.

Диагностика. Патоморфологическое исследование, культуральное исследование.

^ Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, затем клозамин. Системные антимикотики не эффективны.


5. Риноспоридоз

Возбудитель. Rhinosporidium seeberi.

История открытия. Заболевание впервые описано Guillermo Seeber в 1896 г. До сих пор не выяснено, точно к какой таксономической группе наиболее правильно относить возбудителя риноспоридоза.

Эпидемиология. Заболевание распространено в тропических странах. Особенно часто заболевание регистрируется в Индии и Шри-Ланка, где заболеваемость среди детского населения составляет до 1,5 %. Вторым по частоте встречаемости риноспоридоза является регион Амазонки. Риноспоридозом болеют, преимущественно, мужчины 20–40 лет, но поражение конъюнктивы глаз регистрируется чаще у женщин. Значительная часть риноспородиоза отмечается у людей, работающих в песчаных карьерах на берегу водоемов, на рисовых полях.

Патогенез. Передача возбудителя происходит путем попадания пыли на конъюнктиву глаза либо при вдыхании загрязненных частиц пыли или воды, что объясняет первичную локализацию на слизистых оболочках. Возбудитель имеет сложный жизненный цикл. Созревшие формы риноспоридия имеют спорангии, внутри которых находятся спорангосфоры. При попадании спорангоспор в ткани человека из них развиваются гранулемы и абсцессы-псевдокисты.

^ Классификация по МКБ-10. В 48.1 — «Риноспоридоз».

Клиническая картина. Заболевание вызывает болезненные полипы на слизистой глаза и носовой полости. На поверхности полипов иногда можно обнаружить мелкие сферические образования, которые соответствуют спорангиям. Поражение обычно одностороннее. Полипы могут образовываться и на слизистых глотки, ушного прохода, гениталиях (рисунок 5).



^ Рисунок 5 — Односторонний полип носовой полости больного риноспоридозом
Диагностика основывается на данных гистологического исследования.

Терапия риноспоридоза основывается на удалении полипа. После удаления высока вероятность развития рецидивов заболевания, которые можно предупредить местным введением амфотерицина В.

РИНОСПОРИДОЗ
Возбудитель. Rhinosporidium seeberi.

Путь передачи. Вдыхание пыли или ее попадание на конъюнктиву.

Первичный очаг поражения. Слизистая носа или глаз.

Высыпания. Полиповидные высыпания слизистой носа или конъюнктивы глаз.

Диагностика. Патоморфологическое исследование.

^ Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, местное введение амфотерицина В.


6. Мицетома

Термин «мицетома» используется разными авторами по-разному. Некоторые авторы под мицетомой подразумевают поражение глубоких тканей стопы, вызванное различными возбудителями (грибами — эумикотическая мицетома, бактериями — ботриомикома и актиномицетами — актиномикотическая мицетома). Некоторые же авторы под мицетомой понимают только эумикотический вариант. Этого будут придерживаться авторы в данном учебно-методическом пособии.

Синонимы: мадурская стопа.

Возбудители. Мицетому вызывает около 30 видов грибов и актиномицетов. Иногда возбудителя предположительно можно определить по цвету гранул, отделяющихся из гнойного содержимого. Так, черные гранулы могут наблюдаться при мицетомах, вызванных M. mycetomatis, M. grisea, Pyrenochaeta romeroi, Leptosphaeria senegalensis, L. tompkinsii, Exophiala jeanselmei, Phialophora verrucosa и Curvularia lunata. Белые же гранулы могут быть признаками мицетом, вызванных Pseudoallescheria boydii (Scedosporium apiospermum), Acremonium falciforme, A. recifei, Neotestudina rosatii, Fusarium sp. Aspergillus nidulans и Trichophyton sp.

Эпидемиология. Мицетома встречается повсеместно, однако, наибольшее количество случаев зафиксировано в тропическом климате (Индия, Судан, Венесуэла, Мексика, страны Африки). Чаще болеют мужчины 25–40 лет. Мицетома — болезнь сельских районов, где люди часто ходят босиком.

Патогенез. Возбудители мицетомы обитают в почве и проникают в повреждённую кожу стопы через микротравмы. Внедрение возбудителя вызывает гнойное воспаление с образованием гранулем и абсцессов. В тканях человека возбудители образуют нити и компактные колони, которые отделяются из язв в виде гранул. Инкубационный период может длиться от нескольких недель до нескольких лет.

Классификация мицетом по МКБ-10 представлена в таблице 3.

Таблица 3 — Классификация мицетом по МКБ-10

Код

Нозология

В47

Мицетома

В47.0

Истинная мицетома

В47.1

Актиномицетома

В47.9

Мицетома неуточненная


Клиническая картина. Поражение стопы при мицетоме отмечается в 65 % случаев, верхние конечности поражаются в 14 % случаев, туловище — в 25 % случаев. Характерной клинической картиной мицетомы является появление подкожных узлов, которые быстро изъязвляются. В отделяемом вместе с гноем определяются гранулы различных цветов. Подкожные узлы соединяются между собой синусами. Язвы заживают с образованием обеззараживающих рубцов. Могут быть поражены подлежащие ткани (мышцы, мелкие кости стопы). Крупные кости голени и бедра обычно не вовлекаются. Мицетомы, располагающиеся в области груди могут вовлекать плевру и легкие (рисунок 5).

Несмотря на деформации стопы, общее состояние больных мицетомой обычно не нарушено, что объясняет поздние обращения к дерматологу. Но при присоединении вторичной бакстериальной инфекции самочувствие больного может резко ухудшиться.



Рисунок 5 — Мицетома
Диагностика

1. 
   Аспирация содержимого язвы, с последующей микроскопией гранул.
   
2. 
   Культуральная диагностика возбудителей на среде Сабуро.
   
3. 
   Гистологическое исследование позволяет определить некоторых возбудителей мицетомы, в то время как другие при обычных окрасках биоптата не определяются.
   
4. 
   Рентгенологическое исследование позволяет выявить поражение костей.
   

Терапия. Основой терапии мицетомы является хирургическое иссечение очага с последующим назначением системных противогрибковых препаратов итраконазол (200–400 мг/сут в течение 9–12 мес.), кетокеназол (400 мг/сут). Некоторые типы мицетомы могут поддаваться терапии дапсоном и другими сульфоновыми препаратами. В лечении актиномицетомы используются антибиотики, в среднем, около 9 мес.


МИЦЕТОМА
Возбудитель. Множество возбудителей, которые выделяются в виде гранул различного цвета.

^ Путь передачи. Контакт с пораженной почвой, микротравмы стопы.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка (обычно нижних конечностей).

Высыпания. Изъязвляющиеся узлы из которых отделяется гной с гранулами различного цвета.

Диагностика. Аспирация и микроскопия отделяемого, культуральное исследование, патоморфологическое исследование.

^ Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, терапия системными антимикотиками, антибиотиками.